一個人能攝取多少咖啡因飲料（咖啡、茶與氣水）或食物（巧克力）很可能是由 DNA 決定的。
哈佛公位學院的科學家發現如果體內兩個基因發生變異的話，將會影響人體代謝咖啡因的能力，所帶來的影響就是決定一個人能攝取多少咖啡因。帶領研究的 Marilyn C. Cornelis 博士說有這兩個特定基因變異的人有攝取較多咖啡因的傾向，換言之他們會喝得比較多。
綠色花椰菜的某種化合物能阻斷與腫瘤生長有關的缺陷基因。
根據一項新的研究發現，綠色花椰菜可能有助於對抗癌症，藉由阻斷一個跟腫瘤生長有關的基因表現。
過去的研究已經預告綠色花椰菜與其他十字花科的蔬菜，如花椰菜與西洋菜，對抗癌症的潛力。不過研究者們表示到目前為止他們並不知道綠色花椰菜對抗癌症背後的秘密。
在這個新研究當中，研究者們發現綠色花椰菜與其他十字花科蔬菜所含有一種名為異硫氰酸酯（Isothiocyanate, ITCs）的化合物似乎能標定並阻斷突變的 p53 基因，此基因與惡性腫瘤的生長有關。
一般認為 p53 基因是一個腫瘤抑制基因，且在維持細胞健康與避免細胞癌化中扮演重要角色。 當此基因受損或是突變的時候，這個保護作用會停下來。研究者們說所有人類惡性腫瘤中約有半數有這樣的突變發生。
研究者是喬治城大學（Georgetown University）的 Xiantao Wang 與同僚們，他們在 Journal of Medicinal Chemistry 上發表這篇研究，他們分析異硫氰酸酯（Isothiocyanate, ITCs）對 各種不同人類癌症細胞 p53 基因的作用，這些細胞包括肺、乳以及結腸癌細胞等。
結果顯示當讓健康的基因單獨存在的時候，異硫氰酸酯（Isothiocyanate, ITCs）能移除有缺陷的 p53 基因。
研究者表示如果未來的研究能確認這些發現，那薑可能開啟新的預防與治療癌症的治療方法。
一個基因研究發現我們的DNA發生化學變化可能會讓我們肥胖。
在觀察遺傳疾病的時候，大部分的研究者會嘗試去找出罹患疾病者碼與一般健康人的基因編碼有何差異。
約翰霍普金斯大學（Johns Hopkins）的研究者 Andrew Feinberg 博士與同僚們採取不同的角度去探討。他們知道在生命中的某些時候，甲基（methyl group）會附在一個人的一些 DNA 上。這些化學附著物能扮演 dimmer switches，影響基因的作用。
一些表觀遺傳學（epigenetic）的變化是由基因方面決定。其他則似乎在生命相當早期的時候就發生了，且相當多是不變的。但仍有一些變化發生在整個生命期過程中，可能是永遠不變的，但也可能會發生變化。當母親懷有一對雙胞胎的那一刻起，胎兒們擁有一模一樣的DNA，但隨著年齡增長，化學物附著於他們的DNA上時，會開始有越來越多的差異出現。
這些改變能讓一個人變得更容易或更不容易生病嗎?
為了查明真相，Feinberg 博士的研究團隊在一個基因研究中觀查 74 位年長冰島人的 4百50 萬 DNA的位置。研究採集兩次參與者們的血液樣本，採樣時間間隔11年。
部分參與研究的人是肥胖的，其他人體重正常。Feinberg 博士發現有13個變化在肥胖者身上相當常見。改變中的四種在相隔十一年的檢驗中依然不變。
這些變化散佈在整個人類的基因組當中。
研究者們認為如果他們發現被證實，且這些改變開始於孩童時期且能一直保持穩定，那麼將可能就藉由檢查鑑定兒童發展成肥胖的風險有多高。
這個研究不僅適用肥胖。Feinberg 博士與同僚們認為同樣技術能被用來尋找表觀遺傳的變化與其它疾病的關聯，如自閉症、糖尿病、氣喘與燥鬱症等，甚至是壽命長短也可能找得出來。
為了找到健康長壽的途徑，丹·布特納的團隊研究世界各地的「藍寶地」，這些社群裡，長輩都精力充沛地活破紀錄。在TEDxTC活動上，他分享九個常見的的飲食及生活習慣，讓這些長者輕鬆地活過一百歲。
這個演講相當值得我們去細細思考其中的意義，長壽不僅僅是在飲食上的良好習慣，還與社會結構有關，以下是我稍微整合一下演講中與長壽有關的因素：
About TED
以下內容摘自 Wikipedia
TED大會誕生於1984年，其發起人是里查德·沃曼（Richard Saul Wurman）。TED是一個縮寫，它代表技術（technology），娛樂（entertainment）與設計（design）。2002年起，Chris Anderson 接管TED大會。他創立了種子基金會（The Sapling Foundation），TED大會的運行就是由這一非盈利機構做的，每一年的三月在美國彙集眾多科學家、設計師、文學家、音樂家等領域的傑出人物，在TED大會上分享他們關於技術、社會、人的思考和探索。
2005年，第一屆TED環球會議在英國召開。TED環球會議是TED大會的子會議，每兩年舉行一次。2007年，TED非洲大會在坦尚尼亞召開。2008年9月，第二屆TED非洲大會將於南非召開。
2006年起，TED演講的視頻被上傳到網上。截至2008年9月，TED官方網站上收錄的TED演講視頻已近300個，有逾五千萬的網民觀看了TED演講的視頻。所有的TED演講的視頻都是以創作共用的方式予以授權的。
研究者說過多的脂肪會讓肌膚更容易瘦到陽光的傷害。
根據一項新的研究發現，吸菸與體重跟陽光傷害與肌膚老化之間有很深刻的關係。
長期暴露在陽光底下會因為光傷害而導致肌膚物裡結構上的改變。根據美國凱斯西儲大學（Case Western Reserve University）醫學院 Kathryn J. Martires 的研究，光傷害會導致粗糙的皺紋、膚色改變與臉部小血管擴張。
研究以65對曾參加2002年在美國俄亥俄州雙子城的雙胞胎節的同卵或與異卵雙胞胎為研究對象。總共有130位 18到77歲的雙胞胎協助完成這個調查，他們會回答有關體重、肌膚類型、吸菸、飲酒習慣以及皮膚癌病史的問卷。
每位受試者被給予光傷害評分，會依皺紋與色素沉澱變化之類的特徵做為評分標準。這些分數由臨床醫師評定。
與高度光傷害有關的因子包含有年齡、較重的體重、吸菸與皮膚癌病史，不過並不包含酒精攝取。
由於基因的差異是個很難控制的因素，而雙胞胎節正好有一大群的同卵雙胞胎可以研究。在基因條件像似或一樣的情況下，皮膚癌病史與光傷害兩者之間的關聯性最大。此外，這樣的情形在同卵與異卵雙胞胎皆然。
從這些雙胞胎在吸煙、體重、防曬乳的使用與皮膚癌和光傷害之間所發現的關係可能有助於讓人們減少危險行為的念頭。一些的雙胞胎流行病學研究中已經充分地調查環境因素與老化之間關係，這些研究指出高達40%的老化與基因無關。
研究者表示自述體重越高的人發現其光老化的關聯越強，雖然有一篇丹麥的雙胞胎研究的結論是較高的BMI 臉部老化的情形會較輕。
Martires 與同事們說過多的脂肪可能會增加肌膚對傷害的敏感性，不過脂肪多一點確實能幫助較老的人們遮蓋皺紋。
我們都知道平常就有運動習慣的人看起來會比較健康與年輕，現在有研究或許能從細胞的觀點來告訴我們為什麼。
在此新研究中發現比起那些不太運動的人，優秀跑者的細胞在顯微鏡底下看起來年輕多了。
研究者明確地測量端粒 (Telomeres) 的長度，端粒是染色體兩端不斷重複的DNA序列。它的作用很像是鞋帶末端的塑膠管，能保護鞋帶不被過度磨損，端粒能在細胞分裂期間保護染色體。
每當細胞分裂的時候，端粒就會變短一些。當端粒短到一個程度的時候，細胞就無法在進行分裂而死亡。
研究者們相信端粒短化是老化的關鍵原因，讓人們容易罹患如心臟病、糖尿病與癌症等疾病。
德國 Saarland 大學的 Ulrich Laufs, MD ：「端粒被認為是一種生物時鐘，要是它們的長度短於一個關鍵長度的話，細胞死亡的程式便會執行。」
此新研究包含有動物與人類，設計來證實運動如何影響端粒的長度。
在動物研究當中，讓老鼠在滾輪上跑三週後，發現能增加端粒穩定蛋白（telomere-stabilizing proteins）的生成，而這會保護細胞免於死亡。
在人類研究中，從那些已有數年習慣每週跑約八十公里的中年專業運動員的細胞，發現他們的端粒長度較同年齡且沒有規律運動的人來得長。
且毋庸置疑的，這些運動員也有較低的休息心跳速度、較低的血壓以及較少的體脂肪。此研究會發表於十二月十五日的 the American Heart Association journal Circulation。
Laufs：「這是首次以分子層級來證實運動在心血管系統上具有抗老化的作用。」
此研究帶來運動戰勝基因讓人們保持年輕的可能性。
研究者們發現端粒長度與活動度有關聯。從事運動者的端粒長度比那些不太運動的人要年輕十年以上。
當雙胞胎之一長時間久座缺乏運動，而另外一個卻是活動頻繁的，那麼活動度多的那位端粒有較長的傾向。
不過別擔心，雙胞胎研究中比較活動度較多的那位，其實只是比另外一個每週多幾個小時的溫和運動而已，不一定要項前面提到的每週要跑個八十公里才有效果。
初步研究指出當我們給予腦部新的色彩辨識資訊時，其自身會重新配置而有正常的色彩辨識能力。
給色盲的人看見彩虹地希望! 一項新的研究指出基因療法也許能讓病患有看見所有可見色彩的一天。
色盲，又稱為色覺辨認障礙（color vision deficiency），發生於眼中視網膜缺乏某種感光色素的時候。通常是遺傳的，且一出生即有。有色盲的人不能分辨某些顏色的濃淡，或者根本就看不到。最常見的色盲是紅綠色盲。
目前並沒有治療先天性色盲的方法。不過科學家已經證明把某種色彩辨識（光色素）基因置換到紅綠色忙得雄猴眼細胞後，能讓這些動物辨別兩種顏色之間的差異。這種基因可見於雌猴，但卻不曾出現於雄猴。
此研究的作者表示他們的研究證明當給予腦新的感覺訊息的話，或許能自我重新編碼，就以色彩辨識受器來說，即便腦已經發展成熟，還是能給予新資訊來修正辨識的能力。直到目前為止，一般來是認為治療先天性色盲只能用在相當年輕的病患身上。
而此研究的研究者認為他們的發現，在未來的某一天能提供一個治療成年視覺缺陷的新方法。
此研究發表在這周的線上版「Nature」期刊上。
色盲也稱「色覺辨認障礙」是一種無法正確辨識部分或全部顏色的缺陷，通常色盲發生原因與遺傳有關，但有些色盲則與視神經和腦的病變有關，或由於接觸某些化學物質。色盲佔全球人數約8%，男女比例上，男性的發生率遠高於女性，男性有8%，女性約0.5%，大部分的色盲為部分色盲，只有僅少數的色盲為全色盲。輕度的色覺異常則稱為色弱，與色盲相比，程度較輕。
News release, Natureand the Nature Research Journals.
Mancuso, K. Nature, Sept. 16, 2009, published online ahead of print.
NIH web site: "Color Blindness."
Prevent Blindness America web site: "Color Blindness."
SHBG 的濃度以及控制該蛋白質的基因，或許能用來評估第二型糖尿病的風險。
這項檢驗方法主要在檢測血中的 sex hormone-binding globulin 或簡稱 SHBG。SHBG 是一種能與性荷爾蒙（特別是睪固酮「Testosterone」 與 雌二醇「estradiol」）結合得醣蛋白，結合後這些性荷爾蒙就能在血液中運送。過去僅認為 SHBG 的用途僅是作為運送與貯存額外的性荷爾蒙，如今SHBG的功能似乎不僅此於此。
保護我們免於罹患二型糖尿病似乎就是其中之一個功能。
研究者發現SHBG濃度最低的人們，罹患二型糖尿病的風險是那些血中 SHBG 濃度最高者的十倍。
哈佛大學公共衛生學院的 Eric L. Ding 與研究同僚們總結說：「性荷爾蒙可能在二型糖尿病中扮演著因果的角色。」
研究者們調查了收集自一個女性健康研究的資料，該研究以健康的更年期女性為對象，這些女性都是專業的醫療從業人員，而且均未曾接受過荷爾蒙療法。正個研究結束之後，有359位女性罹患了二型糖尿病。並將她們的結果與研究中359位，未罹患糖尿病的女性作比較。
經過考量糖尿病的危險因子之後，包含體重與腰圍，Ding的研究團隊發現 SHBG 的濃度與糖尿病有很強的關聯性存在。相對於血中 SHBG 濃度最高的女性，血中 SHBG 最低的者，其罹患糖尿病的風險明顯高出許多。
為了驗證這個發現，研究團隊找了參與 Physicians' Health Study 的男生重複這項研究，比較170位罹患糖尿病與170位位罹患糖尿病的男性。
研究結果顯示男性的結果與女性的相差無幾。
此外，Ding與其同僚們還發現一個名為 rs6259的基因若是發生變異的話， SHBG的濃度會比那些沒變的異的人們要高10%。而 rs6257 的基因發生變異的話，SHBG 濃度會低10%。
也就是說有個 SHBG-rasing 基因的人比較不容易罹患糖尿病；反之罹患風險就會比較高。
研究者們認為人們的SHBG在決定是否罹患二型糖尿病中是個重要的因素，對於早期治療是必要的。
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研究發現女性比較難抵抗對食物的慾望
從腦部造影的研究，飢餓的女性比男性較不能控制她們對食物的慾望。
這個發現也許能夠解釋為何女性較容易有情緒性攝食的傾向，以及執行減重計畫會比男性還來得容易失敗。
研究領導者 Gene-Jack Wang MD 說：「不論是否試著壓抑對食物的慾望，女性對食物的反應是較為強烈的，她們有較為強烈的訊息傳遞（此訊號是腦中控制食慾感知與對吃得慾望。）」
Wang 是美國布魯克海文國家實驗室（National Laboratory）醫學部主席，他和同僚以先進的腦部造影獲知腦中涉及攝食行為的部位。
之前她們已經證實肥胖者比一般人要來得不容易察覺自己的胃是滿的。最近她們則是在觀察飢餓者在看、聞與嚐喜歡的食物時（不是把食物吃掉，只是嚐味道而已），腦中發生了什麼事情。
他們在這些研究對象中發現有些人腦中與情緒管理與動機有關的部位有非常強烈的反應。然而其他的人，這些訊號就沒那麼強。 Wang 猜想這應該是因為男女對食物的反應不同的關係。
因此他們以腦部正子掃描（PET brain scans）測試了13位女性與10位男性。為了確定受試者是飢餓的，因此讓他們在接受掃瞄前禁食18小時。此外，為了讓參與者們對此研究很感興趣，研究者們提供他們喜歡的食物：培根雞蛋起司三明治、肉桂卷（cinnamon buns）、披薩、起司漢堡、炸雞、千層麵（lasagna）、烤肋排、冰淇淋、布朗尼以及巧克力蛋糕。
掃瞄期間，參與者能看與聞食物。他們還能用嚐嚐食物的味道。為了確保參加者們依然保持興趣，研究者們每四分鐘就會端上熱騰騰的食物來引誘他們。
只是，在掃瞄的這三十分鐘結束，並完成一個有關他們飢餓的感覺、對食物慾望的問題後才能吃東西。
在進行第二輪的掃瞄前，研究者要求他們試著忽略食物與轉移他們對食物的注意力。在這次掃瞄期間，參與者被要求「抑制對食物的慾望與壓抑飢餓的感覺。」
這項任務對男性來說很容易。當他們嘗試抑制他們對食物的慾望時，腦部造影顯示與飢餓相關的活動較少。
但同樣的情形並未發生在女性身上。儘管有些女性在抑制食慾的表現比男性好，但整體來說女性不管是有沒有試著抑制對食物的慾望，腦部的活動並未有很大的差異。
WebMed 向美國賓州大學的糖尿病、肥胖與代謝研究所的主任 Rexford S. Ahima 博士詢問這個問題。Ahima 是一位對於攝食行為與體重控制的腦部迴路專家。
Ahima：「我們看見有越來越多關於我們行為會表現於進食方式上的架構基礎。也許我們的大腦就像硬體線路一樣事先決定好我們吃的方式。Wang 的研究有趣的地方在於當他們把食物呈給受試者並要求他們以意志力抑制對食物的慾望時，男性的表現較女性好。」
不過 Ahima 強調這個研究僅證實男性對食慾的抑制能力較佳。至於在克制情緒攝食上，男性是否比女性強呢? Ahima 認為這還必須要有直接的研究才能知道。
為何男女的腦部反應會有差異呢? Wang 與 Ahima 猜測女性荷爾蒙應該是主要因素。
Ahima：「在女性荷爾蒙傾向促進體重增加與過度攝食之間是有著關聯性存在的。有些女性在月經週期時會伴隨著暴食的傾向。再來看看懷孕，它會讓一些女性有過度攝食的情形，不過有些沒有。因此以性別來看的話這是完全不同的差異，只是情形會因人而異。」
Wang 認為女性可能已經發展成比男性更為熱切地去找尋食物。
Wang：「會有這樣的傾向很可能是基於演化上的需求，因為女性有一個非常重要的任務：她們必須哺育嬰兒。從整個人類的歷史來看，人們可能從沒吃飽過。雖然些樣的情形在已開發國家不再是個問題，但對腦部迴路來說這一然是個問題，因此當我們處在高熱量食物的環境中，還是會被吸引的。」
Wang 給那些發現自己不能控制吃的人一個建議 --- 隨手準備低卡食物。
Wang：「我們現在的生活型態跟我們的祖父母已經有很大的差異。我的工作與生活型態充滿著壓力。所以當我們看食物時我們會吃掉它，這是因為我們對所面對的問題所作的一種補償性行為。抑制管理是很重要的，除非你能讓自己與營養食物的環境隔絕。」
Wang, G.-J. Proceedings of the National Academy of Sciences, early online edition, Jan. 15 2009.
News release, Brookhaven National Laboratory
Gene-Jack Wang, MD, senior scientist and chairman of medical department, Brookhaven National Laboratory, U.S. Department of Energy, Upton, N.Y.
Rexford S. Ahima, MD, PhD, associate professor of endocrinology, diabetes, and metabolism; director, obesity center, Institute for Diabetes, Obesity, & Metabolism, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia.
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| 圖片來源：Wikipedia |
研究發現身體活動能夠抵消有肥胖傾向的基因。
儘管基因在肥胖中扮演重要的角色，然而新的研究指出規律的身體活動能讓使身體易於肥胖的基因作用減弱。
脂肪量與肥胖關連（FTO, fat mass and obesity associated）基因的變異被廣泛地認為與高身體質量指數（BMI, body mass index）有關。
曾任職於馬里蘭大學醫學院（University of Maryland School of Medicine），現職於邁阿密大學（University of Miami）的Evadnie Rampersaud 博士與其研究同仁解釋生活方式如何影響那些有肥胖傾向基因人們的體重。
研究者們研究704位健康阿米希（Amish）成年人的 DNA 樣本，這些樣品收集的時間是2003年到2007年間，參與者也接受體能測驗。
參與者的平均年齡是44歲；男性有53%。百分之五十四的男性體重過重，10%是肥胖。約有64%的女性體重過重，31%肥胖。
依活動度將參與者分成高活動度與低活動度兩組。高活動度組每天比低活動組多消耗了900大卡的熱量。這相當於連續三到四小時的適度身體活動所消耗的熱量，如快走、家務或是園藝等。
FTO基因發生某些變異的人較容易體重過重。然而，研究人員發現基因上導致肥胖的傾向對於那些活動度在平均分數以上的人是沒有影響的。
當肥胖問題變成全球健康重要的問題時，從各方面去了解FTO基因是很重要的。FTO基因的變異還滿普遍的，約有30%的歐洲人有這樣的變異。研究人員在研究中提到基因變異使得肥胖的風險會增加20%。
研究的作者總結：「這些發現在公共衛生對抗肥胖時，強調身體活動的重要性，尤其是那些容易受基因影響的個體。」
Rampersaud, E. Archives of Internal Medicine, 2008; vol 168: pp 1791-1797.
News release, Archives of Internal Medicine and The Journal of the American Medical Association.
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| 圖片來源： stock.xchng |
有肥胖傾向的老鼠，牠的腦袋瓜裡與一般老鼠有些不同，而這樣的差異可能與 "肥胖荷爾蒙(Leptin)" 有關係。
肥胖不僅只是和飲食習慣有關；它可能與腦中的基因有關連。
針對的肥胖的新研究發現老鼠之間腦內的差異，遺傳上比較容易的老鼠，以及沒有肥胖傾向的老鼠。
這項差別發生在部分的下視丘(hypothalamus)裡，這區域涉及食慾和飢餓。
比起正常的老鼠，遺傳有肥胖傾向的老鼠，在其下視丘裡的某些腦細胞生長數量較少且對 Leptin 的敏感度也較差。
而這意味著那些老鼠必須更努力勞動才不會變胖，因為牠們的腦子可能沒辦法好好地傳達 "我吃飽了，別再吃!" 的訊息。
不過這並不意味著肥胖是那些老鼠既定的命運。研究者不讓老鼠去跑轉輪或節食，藉此看看是否能夠對抗牠們天生容易肥胖的傾向。結果發現肥胖不只是腦或是基因的問題，還要再考慮行為的因素。
也就是說，肥胖是結合基因還有環境等因素的結果。
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| 記住臉孔的能力可能是演化來的 圖片來源：stock.xchng |
新的研究顯示你的基因可能影響你記住臉孔與地點的能力。
此研究有兩個重要的發現：
這些結果是來自於同卵雙胞胎（擁有一樣的基因）與異卵雙胞胎（基因不同）的研究。
研究讓每對雙胞胎看一系列顯示在電腦螢幕上的臉孔、地點（房子）、物體與可發音卻沒有意思的單字（像是 "banrat"）。如果雙胞胎們看到同樣的圖片再次出現於螢幕上時，他們會按下電腦按鍵。同時，還會使用功能性磁振造影 （fMRI, functional magnetic resonance imaging） 掃描他們的腦部。
測驗期間的腦部掃描資料顯示，當雙胞胎們回想臉部與地點時，同卵雙胞胎的腦部活動參數比異卵雙包胎來得更為相似，不過在物體與虛構的單字方面就沒有這樣的情形。
密西根大學（University of Michigan） Thad Polk 博士的研究團隊在Neuroscience 期刊上提出 「演化可能已經將辨識臉孔與地點的能力刻劃在我們的基因上。」
一種腦中的化學物質，多巴胺（Dopamine）在我們「從錯誤中學習」的過程中扮演這種要的角色。
在某種程度上，從錯誤中學習取決於遺傳因素。
新研究發現某種基因的缺陷可能讓腦從負面回饋中學習。該基因的缺陷會影響腦中多巴胺接受器的數目。
多巴胺停在多巴胺接受器並執行他們的工作。換句話說，當基因缺陷時腦中多巴胺受器數目變少，會使得較少的多巴胺發揮作用。
德國科學家研究26位健康男性，當中有些人有多巴胺受器基因突變的情形。
這些男性平均年齡大約是27歲，研究讓他們觀看秀在螢幕上的字母對，AB、CD 以及 EF。
這些男性從每組字對中挑出一個字母。選擇A、C 或 E的話，電腦螢幕上會顯示笑臉；如果選到 B、D 或 F 時，螢幕上會顯示憤怒的臉孔。
接下來，讓這些男性看更多新的字對。他們從中選出一個字母，並得到更多的反饋，強化或是另他們沮喪的選擇。
多巴胺受器較少的男性對負面回饋（憤怒臉孔）的反應能力較正常者來得少。不過所有的男性在學習正向回饋（笑臉）上的表現都很好。
研究者們提到，這些發現可能在較少的多巴胺接受器與冒險行為（沉溺於賭博）之間的關聯性提出新的見解。
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| Dopamie 化學結構 圖片來源：Wikipedia |
IUPAC Name: 4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol
多巴胺是一種廣泛存在於各脊髓與無脊髓種動物的荷爾蒙與神經傳導物質。就化學結構而言，它是一種苯乙基胺（phenethylamine）化合物。
參考資料來自於 Wikipedia
多巴胺接受器是一屬 metabotropic G protein-coupled receptors 類的接受器，在脊髓動物的中樞神經系統裡此接受器是很重要的。
參考資料來自於 Wikipedia
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| 葉酸(Folic acid)的化學結構 圖片來源： Wikipedia |
一項老鼠的新研究發現，輕微缺乏葉酸、維生素B2(riboflavin)、維生素B6與維生素B12 可能會引起DNA 損傷的風險，並增加結腸癌的罹患風險。
如果這項結果適用於人類，這將可能加深我們對此族系維生素之間協同作用的了解。
塔夫斯大學（Tufts University）Zhenhua Liu 研究 Wnt signaling pathway(是一種細胞訊息傳遞途徑，85% 的結腸癌與之相關)，從中發現輕微維生素B群缺乏是促進腫瘤形成所必須。
過去的研究已經證實只有葉酸缺乏可能促進結直腸癌的罹患風險。此新研究提出一個更為複雜的交互作用。
然而，葉酸與結直腸癌的關係是有爭議的，不過有些研究報告指出缺乏此維他命B確實會增加結直腸癌的罹患風險。也就是說，其他研究報告已經提出葉酸在保護結直腸癌上是有幫助的。
全世界每年新增加的癌症病例中，9% 是結直腸癌。已開發國家的盛行率最高，而亞洲與非洲國家盛行率最低。
Liu 與共同的研究者以 cancer-susceptible Apc mice 來試驗看單獨輕微葉酸消耗或葉酸與其它維生素B的缺乏是否會改變 Wnt signaling pathway。
在十週的飲食控制期間，他們試驗好幾種生化、免疫與基因的標記，發現所有4種維生素B的輕微耗盡會明顯增加位在Apc 基因上的DNA損傷。而單只有葉酸缺乏並不會影響DNA。
Apc (adenomatosis polyposis coli) 基因被歸類為一種腫瘤抑制基因。當此基因的DNA 受損將導致腫瘤形成的風險。
「在飲食相對缺乏的情況下，研究發現單獨只有葉酸缺乏可能不足以觀察到其對 Wnt signaling pathway 的影響，而葉酸伴隨其他維生素B群的缺乏可能引起與人類結直腸癌相關類型的異常。」 研究者這麼寫到。
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一種「瘦基因」讓蒼蠅不容易變胖，而同樣的作用在哺乳動物身上依然適用。
而人類也帶有相同的基因。德州大學西南醫學中心的醫學博士 Jonathan Graff 與同僚說：「如此看來加速瘦基因的功能可能可以應用於未來對於肥胖的治療。」
Graff 說：「從蠕蟲至哺乳動物，此基因均能控制脂肪的形成。」
此基因名為 Adipose 或 Adp。一位耶魯大學的研究者在15年前發現一缺乏 Adp 基因的果蠅變種，這些缺乏 Adp 基因的果蠅體重異常增加。
Graff 的研究團隊以基因工程的方法讓老鼠的脂肪組織表現 Adp 基因，並發現老鼠變瘦了。此外，它們還發現 Adp 以「dose-related」的方式作用，Adp 越是活躍，動物變得越瘦。
Graff 說：「這對潛在的肥胖治療來說是件好消息，不似電燈開關，它比較像是音量控制鈕。不是只有開和關，它能轉強或是轉弱。當然，最後此概念將會發展成針對此系統的藥物，但是這是未來幾年才會發生的事情。」
然而這樣的藥物勢必得面對安全性的問題。研究者還提到 Apd 遍及全身，在腦部與睪丸的濃度特別高。
文中把該基因對脂肪形成的控制比喻為「音量控制鈕」，這是說利用此基因我調整基因的表現強度來控制脂肪的形成，藉此達到較精確的控制。這與現行的肥胖治療法不一樣，目前的方法有治療才有效果，像是減肥藥、手術等，也才會有電燈開關的比喻，不是有就是沒有。
